چرا فلسفه برای مدل‌سازی ریاضی تومور ضروری است؟

در چشم‌انداز پژوهش سرطان، مدل‌های ریاضی دیگر مهمانانی ناخوانده نیستند؛ آن‌ها به ستون‌های اصلی پیش‌بینی رشد تومور، بهینه‌سازی پروتکل‌های درمانی و حتی فهم مکانیسم‌های مقاومت دارویی بدل شده‌اند. از معادلهٔ نمایی ساده‌ای که تکثیر لجام‌گسیختهٔ سلول‌ها را به تصویر می‌کشد تا مدل‌های چندمقیاسی پیچیده‌ای که مسیرهای مولکولی درون‌سلولی را به ریزمحیط بافت و تصویربرداری بالینی پیوند می‌زنند، ریاضیات نوید مهار مفهومی و عملیاتی یکی از پیچیده‌ترین پدیده‌های زیست‌شناختی را می‌دهد. اما درست در همین وعدهٔ فریبنده، پرسشی بنیادین مطرح می شود: مدل‌های ریاضی سرطان، فراتر از ابزارهای محاسباتی، چه نوع شناختی از بیماری به ما می‌دهند، و این شناخت تا چه اندازه به واقعیت وفادار است و کجا به خطا می‌رود؟

وقتی تومور را در قالب یک دستگاه معادلات دیفرانسیل بیان می کنیم، نه‌تنها یک نسخهٔ ساده‌شده از واقعیت را بازنمایی می‌کنیم، بلکه تصمیمی فلسفی دربارهٔ چیستی سرطان گرفته‌ایم

این پرسش از جنس نگرانی‌های فنیِ مرسوم (هم‌چون خطای عددی، حساسیت به پارامترها یا کمبود داده) نیست؛ بلکه هستهٔ معرفت‌شناختیِ مدل‌سازی ریاضی در پزشکی را هدف می گیرد. وقتی تومور را در قالب یک دستگاه معادلات دیفرانسیل بیان می کنیم، نه‌تنها یک نسخهٔ ساده‌شده از واقعیت را بازنمایی می‌کنیم، بلکه تصمیمی فلسفی دربارهٔ چیستی سرطان گرفته‌ایم: این‌که آیا سرطان یک «فرایند دینامیکی همگن» است که می‌توان آن را با چند متغیر سراسری خلاصه کرد، یا یک «اکوسیستم ناهمگن و در حال تکامل» که در آن هر سلول استراتژی بقای خاص خود را دنبال می‌کند. به سخن دیگر، معادلات، بار هستی‌شناختی دارند؛ آن‌ها پیش از آن‌که محاسبه کنند، جهان پدیده را چارچوب‌بندی می‌کنند و این چارچوب‌بندی مستلزم گزینش‌هایی است که فی‌نفسه تجربی نیستند، بلکه فلسفی‌اند.

آیا اساساً یک مدل ریاضی می‌تواند شناختی اصیل از سرطان فراهم آورد؟ و اگر آری، معیار این «اصالت» چیست؟

دست‌کم از زمان مقالهٔ کلاسیک ریچارد لوینز (۱۹۶۶) با عنوان «استراتژی مدل‌سازی در زیست‌شناسی جمعیت»، می‌دانیم که مدل‌ساز در سه گانه ای از  متعارض گرفتار است: عمومیت، واقع‌گرایی و دقت. مدلی که برای همهٔ انواع تومورها صادق باشد، ناگزیر از جزئیات واقعی چشم می‌پوشد؛ و مدلی که جزئیات مولکولی را با وفاداری بالا بازتولید می‌کند، اغلب چنان در داده و محاسبه غرق می‌شود که قدرت تبیینی و عمومیت خود را از کف می‌دهد. این بده‌بستانِ گریزناپذیر، مدل‌سازی تومور را به عرصه‌ای برای یک مناقشهٔ عمیق فلسفی بدل می‌کند: آیا اساساً یک مدل ریاضی می‌تواند شناختی اصیل از سرطان فراهم آورد؟ و اگر آری، معیار این «اصالت» چیست؟

این پرسش با ظهور مدل‌های مبتنی بر نظریهٔ بازی‌های تکاملی، اتوماتای سلولی و شبکه‌های پیچیده، ابعاد تازه‌ای یافته است. در مدل‌های نظریهٔ بازی، سلول‌های سرطانی به‌مثابه بازیگرانی عاقل تصویر می‌شوند که میان استراتژی‌های «تولید فاکتور رشد» و «سوارکاری رایگان» دست به انتخاب می‌زنند. این زبان استعاری، هم‌زمان هم تبیین‌گر و هم فریبنده است: از یک سو پیدایش مقاومت دارویی را همچون یک تعادل نش در بوم‌سازگان تومور توضیح می‌دهد، و از سوی دیگر، نیت مندی و عقلانیت را به موجوداتی فاقد آگاهی نسبت می‌دهد. آیا این صرفاً یک تمثیل محاسباتی سودمند است، یا واقعاً سازوکاری علّی را در سطح سلول آشکار می‌کند؟ پاسخ به این پرسش، سرنوشت «تبیین» در انکولوژی ریاضی را رقم می‌زند.

آیا ما مدل‌ها را به خاطر صدقشان برمی‌گزینیم، یا صرفاً به خاطر سودمندی و تناسب با پیش‌فرض‌های نظری‌مان؟

همچنین، شکاف میان «تبیین» و «پیش‌بینی» به‌ویژه در مدل‌های تصویربرداری-بنیان (مانند مدل‌های PDE رشد گلیوما) خودنمایی می‌کند. چنین مدل‌هایی می‌توانند با دقت بالایی مرز تومور را در MRI بازسازی کنند، اما اغلب از طریق برازش پارامترهایی که فاقد تفسیر زیست‌شناختی مشخص‌اند. این موفقیت پیش‌بینی‌کننده، این توهم را دامن می‌زند که مدل «تبیین» کرده است، در حالی که شاید تنها یک بازتولید عددی هوشمندانه از الگوهای مشاهده‌شده باشد. اینجاست که فلسفهٔ علم وارد می‌شود و می‌پرسد: شرط لازم برای این‌که یک معادله «تبیین کند» چیست؟ و آیا مدل‌های ریاضی سرطان می‌توانند بدون ارائهٔ سازوکار، تبیین‌گر باشند؟

گسست میان ایده‌آل‌سازی‌های مهارپذیر ریاضی و بدن‌های آسیب‌پذیر انسانی نشان می‌دهد که مناقشات فلسفی در مدل‌سازی تومور، صرفاً تمرینی آکادمیک نیستند، بلکه پیامدهای مستقیم و ملموس در زندگی بیماران دارند.

بحران اعتبارسنجی، لایهٔ دیگری از مناقشه را می‌افزاید. پارامترهای مدل‌های تومور به‌ندرت از اندازه‌گیری‌های مستقیم درونزای انسانی به دست می‌آیند؛ آن‌ها اغلب از داده‌های موش، کشت‌های سلولی دوبعدی یا مقالات پیشین وام گرفته می‌شوند. هنگامی که خروجی مدل با منحنی رشد یک تومور واقعی تطابق می‌یابد، این تطابق بیش از آن‌که یک «تأیید» تجربی مستقل باشد، می‌تواند نتیجهٔ «تعین ناقص» باشد: همواره چندین مدل با مفروضات کاملاً متفاوت می‌توانند همان دادهٔ محدود را بازتولید کنند. در این شرایط، انتخاب میان مدل‌ها اغلب بر پایهٔ معیارهای غیرتجربی – سادگی، زیبایی ریاضی، یا انسجام با نظریهٔ تکاملی – صورت می‌گیرد. این وضعیت، مسألهٔ فلسفی قدیمی را در قامتی نو زنده می‌کند: آیا ما مدل‌ها را به خاطر صدقشان برمی‌گزینیم، یا صرفاً به خاطر سودمندی و تناسب با پیش‌فرض‌های نظری‌مان؟

نهایتاً، کاربست بالینی مدل‌ها پرسش‌های اخلاقی-معرفتی را به میان می‌کشد. اگر یک مدل ساده‌انگارانه که مقاومت دارویی را دست‌کم می‌گیرد، مبنای تنظیم دوز دارو برای یک بیمار واقعی قرار گیرد، آیا مرتکب «خشونت ساختاری ریاضی» علیه بیمار نشده‌ایم؟ این مفهوم، گسست میان ایده‌آل‌سازی‌های مهارپذیر ریاضی و بدن‌های آسیب‌پذیر انسانی را برجسته می‌کند و نشان می‌دهد که مناقشات فلسفی در مدل‌سازی تومور، صرفاً تمرینی آکادمیک نیستند، بلکه پیامدهای مستقیم و ملموس در زندگی بیماران دارند.

با وجود غنای این مباحث در ادبیات  فلسفهٔ علم (از آثار آنیا پلوتینسکی و مارتا برتولازو گرفته تا تحلیل‌های مایکل وایزبرگ از مثلث لوینز)، فضای علمی فارسی‌زبان عمدتاً از این منظر غفلت کرده است. آنچه در ایران ذیل مدل‌سازی ریاضی سرطان منتشر می‌شود، یا مرور تکنیک‌هاست، یا ارائهٔ یک مدل محاسباتی جدید، و در بهترین حالت، مقایسهٔ عملکرد مدل‌های مختلف بر اساس معیارهای آماری صرف. جای تحلیل ساختاری و انتقادی از مفروضات فلسفی، محدودیت‌های تبیینی و تنش‌های مفهومی نهفته در این مدل‌ها خالی است.